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如果癌细胞来源的外泌体进入单核细胞，通过外泌体内所含的TGF-β或前1列腺素E2等的作用，单核细胞会被诱导分化为髓源性免1疫抑制细胞。髓源性免1疫抑制细胞释放出IL-10等各种免1疫抑制分子，抑制免1疫细胞活化或抑制T细胞的诱导，从而抑制抗肿1瘤免1疫。癌细胞通过利用抑制免1疫细胞攻击自身这一机制，进而促进癌1症的发展。

外泌体装载着各种免1疫相关分子，通过这些分子来调节免1疫应答。例如，在细胞杀伤性T细胞或者自然杀伤性细胞来源的外泌体上，携带Fas配体、TRAIL、CD40配体等TNF家族蛋白，可诱导靶1细胞凋亡。

有报道称，癌细胞中也可以释放装载着Fas配体或TRAIL等的外泌体，诱导免1疫细胞凋亡，使癌细胞免受免1疫细胞的攻击。一般情况下，TNF家族蛋白以膜结合形式产生，被膜型金属蛋白酶切割后转变为可溶性蛋白。膜结合蛋白主要担负诱导细胞凋亡的功能，但可溶性蛋白的活性较弱。

铁死亡主要有以下几个特点：

① 铁死亡，细胞死亡过程中伴随着大量的铁离子的累积，同时还会出现脂质过氧化，ROS升高，也有一些调控铁稳态和脂质过氧化代谢等方面的基因发生变化，

② 铁死亡，在细胞的细微结构中，会出现比正常细胞小的线粒体，且线粒体膜皱缩，exo粒径技术服务，同时线粒体嵴减少或消失，外膜破碎，但细胞核中形态变化不明显。

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